בעזרת יתושות מהונדסות גנטית זיהו חוקרים את פעילותו של אחד החלבונים המאפשר להן למצוץ דם. תרופות נגד חלבון כזה יוכלו לסייע במניעת ההדבקה

עקיצת יתושה איננה דבר נעים, לכל הדעות. במקומות רבים בעולם היא אף עלולה להסתיים במחלות קשות וקטלניות כמו מלריה. בשל כך מושקעים מאמצים רבים במאבק נגדן. אחד הכיוונים החדשים והמבטיחים בתחום הוא פעולות שיקשו על היתושה לאכול את דמנו.

מלריה היא מחלה מסכנת חיים העוברת בעקיצת יתושה הנגועה בטפיל בשם פלסמודיום. אחרי העקיצה הטפיל מגיע לכבד ומתרבה שם. בהמשך הוא חודר אל תאי הדם האדומים, שם הוא ממשיך להתרבות עד להתפוצצות התאים. לאחר יציאתו מתאי הדם המתים הוא ממשיך להדביק תאי דם נוספים. לאחר כמה מחזורים כאלה, חלק מהטפילים מתפתחים לתאי מין המוכנים להדביק את היתושות הבאות שיעקצו את האדם הנגוע.

התסמינים הראשוניים של מחלת המלריה דומים לאלה של נגיפים נפוצים, אך בהמשך היא עלולה לפגוע ברקמות חיוניות כמו המוח, הריאות והכליות ולגרום לאנמיה חריפה או דימומים. מדי שנה מתים מהמחלה כחצי מיליון אנשים ברחבי העולם.

אחד מהכיוונים המחקריים שמנסים לעצור את הפצת המחלה הוא מניעת העקיצה מלכתחילה. בעת עקיצת יתושה חלבונים רבים חודרים מהרוק שלה אל זרם הדם שלנו. מחקרים הראו כי לאחדים מהם יש השפעות כמו מניעת קרישת הדם, הרחבת כלי הדם ושינוי תגובת מערכת החיסון. עם זאת, התפקיד הביולוגי של מרבית החלבונים המועברים בעקיצה אינו ידוע.

תאי דם אדומים, חלקם נגועים בטפילי מלריה. צילום צבוע במיקרוסקופ אלקטרונים |  Science Photo Library
תאי דם אדומים, חלקם נגועים בטפילי מלריה. צילום צבוע במיקרוסקופ אלקטרונים |  Science Photo Library

קרישת מערכות

אחד מהחלבונים הללו נקרא AAPP, והוא פועל על טסיות הדם ומונע קרישה. תפקידן של הטסיות בגופנו הוא לגרום לדם להיקרש, וכך לעצור דימומים במקרה של פציעה. כשכלי דם נפגע, חלבון הקולגן שנמצא בדופן שלו נחשף לזרם הדם. הטסיות מזהות אותו במהירות, נקשרות אליו ומתחילה שרשרת של תגובות המובילה להיווצרות צברים של טסיות וכך לקרישת הדם. אך חלבון ה-AAPP נקשר לקולגן ולא מאפשר לטסיות הדם להיקשר, וכך מונע את תהליך הקרישה.

במחקר שפורסם לאחרונה ביקשו החוקרים לבדוק איך החלבון משפיע על דפוסי האכילה של יתושות אנופלס הנגועות בטפילי פלסמודיום. לשם כך יצרו מין של יתושות מהונדסות גנטית שבלוטות הרוק שלהם מפרישות בין השאר נוגדן לחלבון ה-AAPP. הנוגדן מנע כמעט לחלוטין את קשירת הקולגן לחלבון, וכך שיבש כנראה את המניעה של קרישת הדם במקום העקיצה.

כתוצאה מכך, משך הזמן שנדרש ליתושות המהונדסות גנטית לחפש כלי דם עלה בצורה משמעותית לעומת יתושות רגילות. היתושות המהונדסות צרכו פחות דם במבחן אכילה של עשר דקות, ועקב כך נראה שגם פוריותן פחתה. מכאן אפשר להסיק שה-AAPP עוזר ליתושות למצוא כלי דם לאכול ממנו ומאפשר להן אכילה ממושכת יותר.

החוקרים המשיכו ובדקו אם השינויים בדפוסי האכילה של היתושות משפיעים על מספר הטפילים בגופן, אך לא מצאו הבדל משמעותי בין היתושות המהונדסות ויתושות הבר, כלומר הטפיל עדיין מתפתח באופן רגיל בגופן. למרות זאת, הארכת זמן החיפוש אחר אתר אכילה מפחיתה משמעותית את התאמת היתושות לסביבתן, משום שפרק הזמן הארוך מאפשר לנעקץ לזהות את פעולת העקיצה ולחבוט במוצצת הדם המסוכנת.

מחקרים מסוג זה מאפשרים העמקת הידע על החלבונים המועברים אל זרם הדם בעת עקיצה. הבנה של תפקיד חלבונים דוגמת AAPP יכולה להוביל לפיתוח תרופות המבוססות על פעילות נוגדת חלבונים אלו, וכך לצמצם את שיעורי ההדבקה במחלות המופצות בידי יתושות, כגון מלריה.