בניגוד למה שחשבנו עד כה, ייתכן שגם החלבונים המעורבים במחלה הניוונית הקשה עשויים לעבור מאדם לאדם בתנאים מסוימים

מחלת אלצהיימר אינה ידועה כמחלה מידבקת, שיכולה לעבור מאדם לאדם. אולם ממצאי מחקר שנערך לאחרונה בבריטניה רומזים שזיהום של החלבון עמילואיד בטא, שהיה במבחנות של הורמון גדילה אנושי, יכול להתפשט במוחות של עכברים – בדומה לפריונים שגורמים למחלת קרויצפלד-יעקב.

מחלות פריונים הן מחלות ניוון עצבי שנובעות מקיומו במוח של חלבון פגום שנקרא פְרִיוֹן. החלבון הפגום יכול להיקשר לחלבון תקין ולשנות את צורתו לצורה הפגומה, וכך להתחיל תגובת שרשרת, כשכל חלבון המשנה את צורתו נקשר לחלבונים נוספים ומשנה אותם. כתוצאה מכך המוח נעשה נקבובי ומחורר כספוג, עד למותו של החולה.

היות שפריונים מעטים מספיקים בשביל להדביק מוח שלם, הפריונים יכולים להעביר את המחלה   מיצור ליצור ואפילו בין מינים שונים, למשל בעת אכילת בשר. מחלת הפריונים הידועה ביותר, מחלת קרויצפלד-יעקב הידועה גם כ"מחלת הפרה המשוגעת", עברה כך מפרות נגועות לבני אדם.

עמילואיד בטא – חלבון פריוני?

בין 1958 ל-1985, לפני שהתפתחה המודעות לסכנת הפריונים, קרוב לאלפיים צעירים בבריטניה שסבלו מבעיות גדילה טופלו בהורמון גדילה שנלקח ממוחות של חולי אלצהיימר. מתוכם, 80 חלו במחלת קרויצפלד-יעקב, דבר שהעלה את האפשרות שההורמון היה מזוהם בפריון. אצל שישה מהם, שמתו מהמחלה בגיל 51-36, נראו ברקמת המוח ובכלי הדם המוחיים גם צברים רעילים של החלבון עמילואיד בטא, שאופייני לחולי אלצהיימר. הם אמנם לא הראו את מלוא הסימנים הפתולוגיים של המחלה, כנראה בזכות גילם הצעיר. מאחר שהם גם לא היו בסיכון גנטי לאלצהיימר, עלתה ההשערה שהצברים נבעו מזיהום עמילואידי בהורמון הגדילה, שהדביק את המטופלים וזרע את עצמו במוחותיהם כמו פריון.

המחקר הנוכחי, שנערך בקולג' האוניברסיטאי של לונדון, נועד לבדוק את ההשערה הזאת. תחילה בדקו החוקרים את המבחנות שהכילו את הורמון הגדילה שניתן למטופלים שהראו סימנים פתולוגיים של אלצהיימר. מבחנות אלו נשמרו בהקפאה לאורך כל העשורים שעברו מאז הטיפול. כל המבחנות הכילו חלבוני עמילואיד בטא וטאו בכמויות מדידות – בניגוד למבחנות שמהן ניתן הטיפול לאנשים שלא הראו פתולוגיה של אלצהיימר.

הממצאים האלה אינם מוכיחים עדיין שהחלבון מסוגל לזרוע צברים של עמילואיד בטא. לכן לקחו החוקרים תמציות מוח של שלושה מטופלים שהראו צברי עמילואידים, וכן הורמון גדילה מהמבחנות המזוהמות, והזריקו אותם למוחות של עכברים מהונדסים גנטית שיכולים לייצר עמילואיד בטא אנושי. לביקורת השתמשו בעכברים זהים שקיבלו תמצית מוח של אנשים בריאים והורמון גדילה סינתטי נקי מזיהום, וכן עכברים נורמליים שמייצרים רק את החלבון העכברי וקיבלו תמציות מוח והורמון גדילה מזוהמים.

בקבוצות הביקורת אכן לא נראו צברים של עמילואיד ברקמת המוח או בכלי הדם המוחיים. רק אצל עכברים עם החלבון האנושי שטופלו בתמצית מוח מחולים או בהורמון גדילה מזוהם נראו צברי עמילואיד, שהלכו והתפשטו עם הזמן.

אם כן, נראה שעמילואיד בטא מבני אדם יכול ליצור צברים רעילים רק במוחות מודבקים שהחלבון האנושי נמצא בהם מלכתחילה. בתנאי הניסוי החלבון האנושי היה קיים בעכברים שהונדסו גנטית, אך באופן טבעי הוא קיים רק אצל בני אדם. המשמעות היא שבתנאים מתאימים החלבון יכול לעבור מאדם לאדם.

ובכל זאת, אין זה אומר בהכרח שמחלת אלצהיימר עוברת מאדם לאדם במציאות. "אין עדות לכך שמחלת אלצהיימר מידבקת", אמר מדען המוח דיוויד הולצמן (Holtzman) מאוניברסיטת וושינגטון, שהיה שותף לכתיבת מאמר מערכת שהתפרסם במקביל למחקר. אחרי הכול, ארבעת האנשים שהראו סימנים להצטברות של עמילואיד בטא "קיבלו זריקות חוזרות לשריר או לווריד, בחומר שבא ממוחות אנושיים", הוא אומר. "זאת פרקטיקה שלא משתמשים בה יותר".

אולם גם אם אין חשש ממשי להדבקה כזאת בעתיד, המחקר מלמד שבדומה לפריונים, עמילואיד בטא מסוגל לעבור מאדם לאדם, למשל דרך זיהום של כלי ניתוח. לכן חשוב להיות מודעים לכך ולפתח שיטות יעילות לניקוי זיהומים כאלה.