אכן החולד (Spalax ehrenbergi) מסוגל לחיות במחילות צרות, בהן לחץ החמצן הנמוך (היפוקסיה) ולחץ הפחמן-דו חמצני הגבוה (היפרקפניה) יהיו קטלניים ליונק שמורגל בחיים מעל הקרקע, כגון החולדה (Rattus rattus).  ההתאמות הפיזיולוגיות של החולד הן רבות ומגוונות:


חולד וחולדה.  תמונות לקוחות מויקיפדיה.

1) הגדלת צפיפות נימי הדם (קפילרות) ברקמות שדורשות חמצן – חולדים מבטאים יותר מפקטור הגדילה שמשרה יצירת כלי דם VEDF – vascular endothelial growth factor)) ברקמות מסוימות כמו שרירי שלד.  צפיפות גדולה יותר של נימי דם מקטינה את מרחק הדיפוזיה ועל ידי כך את הזמן הנדרש להסעת חמצן אל הרקמה הנזקקת.

2) הגדלת נפח המיטוכונדריות ברקמות דורשות חמצן, והורדת האחוז הכולל של רקמות אלו – הכמות הכוללת של שרירי השלד קטנה יותר בחולד מאשר בחולדה, אך נפח כל המיטוכונדריות ברקמה גבוה בכ-50% מנפח המיטוכונדריות בשרירי השלד של חולדה.  כך הרבה מהחמצן שהיה מבוזבז ברקמת שריר גדולה יחסית מנותב למערכת העצבים המרכזית.  כמו כן מולקולת חמצן שמגיעה לשריר של חולד יש סיכוי גבוה יותר למצוא מיטוכונדריה מאשר למולקולת חמצן שמגיעה לשריר של חולדה.

3) שוני במבנה הריאות של החולד גורם לדיפוזיה גדולה יותר של חמצן מהריאות אל הדם.  שטח הפנים של הנאדיות בריאה והנפח הכולל של נימי דם שמחוברים לנאדיות גדול יותר בכ-20% לעומת החולדה.

4) שוני במבנה החלבונים נשאי החמצן המוגלובין, מיוגלובין, ונוירוגלובין, גורם לקשירה חזקה יותר של חמצן להמוגלובין של חולד לעומת המוגלובין של חולדה.  שוני במבנה של החלבון אריטרופויטין אחראי בעקיפין ליצירת כמות גדולה יותר של כדוריות דם אדומות.

5) שוני ברמת הביטוי של HIF-1 (Hypoxia inducible factor), גורם שעתוק שאחראי בין השאר על יצור כלי דם, יצור כדוריות דם אדומות, הרחבת כלי דם, ויצור אנזימים הקשורים לפירוק סוכרים.  החולד מבטא הרבה יותר HIF-1 מחולדה בכל שלבי החיים.

מאת: אוני צברי
המחלקה לכימיה ביולוגית
מכון ויצמן למדע

הערה לגולשים:
אם אתם חושבים שההסברים אינם ברורים מספיק או אם יש לכם שאלות הקשורות לנושא, אתם מוזמנים לכתוב על כך בפורום. אנו נתייחס להערותיכם. הצעות לשיפור וביקורת בונה תמיד מתקבלות בברכה.