שינה טובה חשובה לבריאות. מחקר חדש מראה שכאשר ערים יותר מדי זמן, המוח "אוכל" את הקשרים בין התאים שלו, ברמה שעלולה לגרום נזקים בלתי הפיכים
ידוע לכול שחשוב לישון היטב. אך מדוע בעצם? סיבה אחת, שנחשפה במחקר של אוניברסיטת ויסקונסין, היא שבמהלך השינה מתרחש תהליך של "גיזום" הסינפסות – הצמתים העצביים במוח. במצב תקין, התהליך הזה מחדד את הזיכרון ועוזר לנו לשכוח מידע לא רלוונטי שלמדנו במהלך היום, אולם מחסור בשינה משבש אותו ועל כן פוגע בזיכרון. לאחרונה פרסמה אותה קבוצה מחקר חדש, שמראה ששלילת שינה מפעילה תאי גלייה – תאי המוח שתומכים בתאי העצב – וגורמת להם לעכל סינפסות.
המחקר התבסס על ממצאים קודמים של הקבוצה, שהעידו בעקיפין על תהליך כזה אך לא הוכיחו אותו ישירות. נמצא למשל שבמצב של שלילת שינה, תאי גליה שולחים לסינפסה שלוחות שמתקרבות אליה יותר מכפי שקורה בשינה תקינה. כמו כן נמצאה עלייה בביטוי של גֶנים מסוימים בתאי הגליה בעקבות שלילת שינה: שניים מהם – קולטן בשם MERTK והחומר שנקשר אליו ומפעיל אותו – הם חלק ממסלול שאחראי על גיזום סינפסות בעת התפתחות המוח, על ידי כך שהוא "מעכל" סינפסות לא נחוצות או פגומות.
לצורך המחקר השוו החוקרים בין ארבע קבוצות של עכברים שהיו במצבים שונים של מחזור השינה והעוררות. הם כללו שינה, ערות טבעית ספונטנית, ערות כפויה באופן מתון שהושגה על ידי הצגת חפצים חדשים וטפיחה על הכלוב כשהעכברים נמנמו, ושלילת שינה כרונית, עד כדי ירידה של 70 אחוז במשך השינה.
החוקרים גילו ששיעור הסינפסות שתאי הגליה עיכלו היה גדול יותר אצל עכברים שנשללה מהם שינה באופן כרוני (13.5 אחוזים), בהשוואה לעכברים הישנים או אלה שהיו ערים באופן טבעי (5.7 ו-7.3 אחוזים בהתאמה). שתי הקבוצות האחרונות לא נבדלו זו מזו באופן מובהק, ומכאן שרק ערות כפויה מגבירה את עיכול הסינפסות. הביטוי של הקולטן MERTK עלה גם אצל עכברים שהיו ערים ספונטנית וגם בעכברים ערים באופן כפוי, כך שנראה שעלייה בביטוי שלו אינה תנאי מספיק לעיכול מוגבר של סינפסות.
בתאי מיקרוגליה, שהם אחד הסוגים העיקריים של תאי גליה, נראו במחקר שינויים מבניים: מספר תאי המיקרוגליה בעלי שלוחות מסועפות, וכן האורך הכולל של השלוחות הללו, היו קטנים יותר אצל עכברים שסבלו מחסך שינה כרוני. לעומת זאת נראו אצלם יותר תאי מיקרוגליה בעלי מבנה דמוי אמבה, שמעיד שהם הופעלו כדי לעכל תאים אחרים.
אחד ההסברים האפשריים להפעלה של מיקרוגליה בעקבות שלילת שינה – ואולי המדאיג מביניהם – הוא ששלילת שינה קשורה להצטברות של עמילואידים מסוג בטא במוח, שהם צברי חלבונים לא מסיסים. בתגובה מופעלים תאי הגלייה, שמגבירים את הנזק למוח ומעלים את הרגישות שלו למחלות ניוון עצבי כמו אלצהיימר, שמתאפיינת בין השאר בהצטברות עמילואידים. אם זה נכון, הרי שיש סיבה נוספת להקפיד לישון היטב.
בשלב הבא החוקרים מתכננים לשלול או לאשר את קיומו של קשר סיבתי בין העלייה בביטוי של MERTK לבין עיכול הסינפסות המוגבר בעקבות שלילת שינה. לשם כך יצטרכו להשתמש בעכברים שהגֶן ל-MERTK שלהם הושתק. אולי חשיפת "חוליה מקשרת" כזאת בין שלילת שינה לעיכול סינפסות תאפשר למתן את התסמינים של מחסור כרוני בשינה, גם אם לא לבטל כליל את השפעותיה.
