כשהגוף תוקף את הנגיף –
וגם את עצמו

טרשת נפוצה היא מחלה אוטואימונית דלקתית שבה מערכת החיסון תוקפת את המעטפת של שלוחות תאי העצב. הפגיעה במעטפת משבשת את התקשורת בין תאי העצב. החולים בטרשת נפוצה עלולים לחוות חולשה, קשיים מוטוריים, ראייה מטושטשת ועוד. במחקר שכלל יותר מעשרה מיליון חיילים אמריקאים במשך עשרים שנה ופורסם לאחרונה, נמצא שכמעט תמיד הדבקה בנגיף אפשטיין-בר קודמת להתפרצות של טרשת נפוצה. עם זאת, עדיין לא ברור איך פעולתו של הנגיף גורמת לאדם לחלות בטרשת נפוצה, ומה הבסיס למחלה הזאת.

מחקר מצא שכמעט תמיד הדבקה בנגיף קודמת להתפרצות של טרשת נפוצה. נגיף אפשטיין-בר באיור ממוחשב | Kateryna Kon, Science Photo Library

חיקוי מולקולרי

מחקר חדש בשוודיה מציע הסבר אפשרי לממצא הזה. החוקרים בדקו את דמם של כ-1,400 נבדקים, מחציתם חולי טרשת נפוצה ומחציתם – לא. במצב שבו מערכת החיסון פועלת בצורה תקינה והגוף נתקל בגורם זר, היא מייצרת נוגדנים כדי לזהות ולחסל אותו. אחרי שאדם נדבק בנגיף אפשטיין-בר נוצרים בגופו נוגדנים לחלבון שהנגיף מייצר, חלבון בשם EBNA1. החלבון הזה דומה לחלבון שנוצר בגוף האדם באופן טבעי, CRYAB. החוקרים שיערו שבגלל הדמיון הזה, נוגדנים שתוקפים את החלבון של הנגיף עלולים לתקוף גם את החלבון האנושי. 

ואכן, החוקרים גילו שמערכת החיסון של החולים תוקפת את החלבון האנושי, CRYAB. ייתכן שהתגובה הזאת גורמת להתפתחות דלקת בגופם של החולים, והדלקת הזאת היא אחד מהגורמים שבבסיסה של הטרשת הנפוצה. מדובר בממצא ראשוני, ונדרש מחקר נוסף כדי לקבוע את המעורבות ומידת התרומה של התגובה הזאת להתפרצותה של טרשת נפוצה ולמידת חומרתה.