שלום דוד,

כאשר אנו נושמים נכנס אויר המכיל תערובת גזים (ביניהם חמצן, חנקן ופחמן דו-חמצני) מחלל האף והפה דרך קנה הנשימה, מתפצל לשתי הריאות ועובר בצינורות קטנים יותר – הסימפונות שמתפצלים שוב לצינורות קטנים יותר, ולבסוף מגיע אל הנאדיות. הנאדיות הן מעין בלון קטן בעל מבנה של אשכול ענבים. כיוון שהן קטנות מאד, שטח הפנים שלהן גדול מאד ביחס לגודלן ובנוסף הן עשויות קרום דק בעובי של תא בודד. הנאדיות עטופות בנימי דם דקיקים אף הם בעובי של תא בודד וכל אלו מאפשרים התאמה מושלמת לתהליך המתרחש באותו איזור - חילוף הגזים. ישנו סרטון קצר המראה יפה את מבנה הנאדיות.


מערכת הנשימה, התמונה לקוחה מויקיפדיה.


באוויר שאנו שואפים יש כ-78% חנקן, כ-21% חמצן, וגזים נוספים המצויים בכמות קטנה מאד ומהווים יחד כ-1% (מתוכו כ-0.03% פחמן דו-חמצני). באופן עקרוני כל הגזים המצויים באוויר מגיעים אל הנאדיות ויכולים לעבור בפיעפוע דרך השכבות הדקות אל זרם הדם, זאת בהתאם ליכולתם להתמוסס בנוזל הדם. יכולת ההתמוססות תלויה בפרמטרים פיזיקאליים כגון הטמפרטורה של נוזל הדם והלחץ החלקי של כל גז באוויר, (כלומר החלק היחסי שתורם גז מסוים ללחץ הכללי של האוויר). באופן כללי ניתן לומר שהמעבר הוא מריכוז גבוה- בנאדיות לריכוז נמוך- בנוזל הדם. אז איך בעצם גופנו מצליח להבדיל בין החמצן והגזים האחרים?


בזרם הדם שלנו זורמים תאי הדם האדומים, תאים אלו עשירים מאד בחלבון שנקרא המוגלובין. להמוגלובין מבנה ייחודי והוא מכיל מולקולות של ברזל המאפשרות לו לקשור מולקולות חמצן ופחמן דו-חמצני. כאשר עוברים תאי הדם האדומים בנימים הדקים העוטפים את הנאדיות, נקשרות מולקולות החמצן אל ההמוגלובין שבתאים וכך נישא החמצן אל הלב ומשם דרך מחזור הדם הגדול אל הרקמות השונות. למעשה רק 2% מן החמצן בגופנו מצוי חופשי בזרם הדם ו-98% קשור להמוגלובין. כיוון שתאי הדם האדומים זורמים כל הזמן ולוקחים איתם את החמצן שנקשר להמוגלובין, נשמר ריכוז נמוך של חמצן בנימי הדם הצמודים לנאדיות וזה מאפשר לעוד ועוד חמצן להתמוסס אל הדם. זהו יתרון שאין לשאר הגזים באוויר. ברקמות הלחץ החלקי של החמצן נמוך ולכן לפי עיקרון המעבר מריכוז גבוה לנמוך, משתחרר החמצן מן ההמוגלובין וחודר אל תאי הגוף שם משמש בתהליך הנשימה. הסרטון בקישור מתאר את הובלת החמצן ע"י ההמוגלובין.


סרטון המדגים את המסלול של כדורית דם אדומה במחזור הדם.
הסרטון מדמה זמן אמת מחזור של כ-20 שניות ומדגים את שינוי הצורה של הכדורית בכניסה לקפילרות ושינוי של הצבע לאחר קבלת חמצן או פחמן דו-חמצני. הסרטון לקוח מויקיפדיה.


כאשר אנו מטפסים על הר גבוה, האוויר דליל יותר ולכן הלחץ החלקי של החמצן נמוך יותר. במצב כזה פחות חמצן נקשר אל ההמוגלובין ונוצר מצב של חוסר חמצן ברקמות, המתבטא בסחרחורת, כאב ראש וקושי בביצוע פעולות פיזיות (כמו הטיפוס על ההר). מצב כזה נקרא מחלת גבהים. גם כאשר לנו חסר בגוף ברזל, הדרוש בבניית חלבון ההמוגלובין, יהיה קושי בקשירת מספיק חמצן ונחוש עייפות מתמשכת. מצב זה נקרא  אנמיה והרבה פעמים ניתן לפתור אותו במתן תוספת ברזל.


בתהליך הנשימה ברקמות הגוף נוצר כתוצר לוואי הגז פחמן דו-חמצני (CO2) שאף הוא נקשר אל חלבון ההמוגלובין. הפחמן הדו חמצני נקשר באזור שונה מהחמצן וגורם לשינוי במבנה המרחבי של ההמוגלובין, מה שמקטין את יכולת הקישור שלו לחמצן ומעודד את שחרור החמצן ברקמות. ברקמות רמת החומציות גבוהה יותר מאשר בריאות, וגם זה מעודד את השינוי במבנה ההמוגלובין המאפשר עוד שחרור של חמצן. הפחמן הדו-חמצני שנקשר אל ההמוגלובין נישא מן הרקמות אל הלב ומשם אל הריאות דרך מחזור הדם הקטן, שם הוא משתחרר (כיוון שריכוזו נמוך באזור זה). אז מתאפשר שינוי מרחבי של ההמוגלובין לצורתו הקושרת היטב חמצן, והוא מתמלא שוב במולקולות חמצן שיילקחו אל הרקמות. בעת הנשיפה הפחמן הדו-חמצני מהווה כ-4% מכלל האוויר כאשר אמרנו שבעת השאיפה הוא נמצא בכמות מזערית (0.03% מהאויר). זו הסיבה שכאשר אנו נמצאים בחדר סגור מלא אנשים אנו חשים תחושה של מחנק.


סכמה המתארת את תהליך קשירת החמצן ע"י ההמוגלובין. בסכמה ניתן לראות את ארבעת המונומרים ואת קבוצות ההם (heme), אטום הברזל מופיע ככדור אדום ושיירי ההיסטידין המופיעים כמחומש אדום, החמצן אינו מופיע בסכמה. קישור מולקולת חמצן לאטום הברזל (אזור השמאלי העליון)  גורם לאטום הברזל לנוע לאחור לתוך קבוצת ההם (heme) שלו (באיור הברזל נע למעלה) דבר המוביל למשיכה של שייר ההיסטידין ושל כל שרשרת החלבון בה מצוי שייר. התמונה לקוחה מויקיפדיה.
 
ישנם גזים נוספים שמסוגלים להיקשר להמוגלובין, למשל הגז הרעיל פחמן חד-חמצני - CO, המכיל מולקולת חמצן אחת ולא שתיים כמו הפחמן הדו-חמצני. בניגוד לחמצן ו-CO2 שנקשרים בצורה הפיכה אל ההמוגלובין, הפחמן החד-חמצני נקשר קישור חזק ולא משתחרר בעקבות ירידה בריכוזו. במצב כזה אין אפשרות להמוגלובין לקשור חמצן ולכן אדם הנחשף לגז ה-CO נחנק.


ללחץ החלקי של החמצן באויר שאנו נושמים ולחלבון ההמוגלובין בתאי הדם חשיבות רבה לתקינות פעולת הנשימה. ולמעשה ניתן לומר שללא ההמוגלובין, לחמצן לא הייתה עדיפות על פני הגזים האחרים.

מאת: בת-חן תמים-יחזקאל
המחלקה לכימיה ביולוגית
מכון ויצמן למדע

הערה לגולשים:
אם אתם חושבים שההסברים אינם ברורים מספיק או אם יש לכם שאלות הקשורות לנושא, אתם מוזמנים לכתוב על כך בפורום. אנו נתייחס להערותיכם. הצעות לשיפור וביקורת בונה תמיד מתקבלות בברכה.

6 תגובות

  • ליזה

    חנקן בדם

    אם הגזים עוברים בדיפוסיה מנאדיות הריאה לנימים (ומתואר מאוד יפה הדינמיקה שמאפשרת את הפרש בלחץ החלקי שתמיד יהיה לטובת הנאדית) אז מה קורה לגבי החנקן האם מחציתו נכנס לתוך הדם? או שהוא לא נכנס בכלל? מצד אחד אין אזכור לנוכחו חנקן בפלסמה מצד שני לא ברור מה מונע ממנו מלהיכנס לדם (אלא אם כן הוא לא מסיס כמו החמצן אבל בלי הסידור של ההמוגלובין)

  • אתיע

    חמצן דו-פחמני

    ברצוני לדעת על החמצן הדו-פחמני הרע איך הוא מצטבר בריאות ואיזה אמצעים יכולים לסלק אותו. אני חולת COPD ונאמר לי שזה נובע מהחמצן הדו פחמני שהצטבר בריאות וזה מה שגורם לי לקושי בנשימה. ולכן, אני ישנה עם מסכה שאמורה לעזור לי.

  • ברק

    ספיגת חנקן בראיות

    שלום רב , רציתי לדעת האם חנקן נספג בריאות לדם? ואם כן לאיזה חומר הוא נקשר? ( חמצן נקשר להמוגלובין, חנקן?) . תודה ויום טוב

  • רות חייט

    תשובה

    החנקן שבאוויר נכנס לריאות ומתמוסס בדם בהתאם ללחץ הגז בסביבה, אין חומר מיוחד בדם שנועד לקישור חנקן – ומבחינת הגוף החנקן הוא גז אינרטי (חסר תפקיד).

    למרות זאת ישנם מצבים בהם החנקן המומס בדם יכול להוות סכנה. אחד המצבים הבולטים לכך הוא בעת צלילה. כאשר צוללים לעומק הלחץ גדל – וכך גדלה כמות החנקן המומסת בדם. במידה והצולל יעלה במהירות מהעומק לפני הים, החנקן שהתמוסס בדמו כשהיה בעומק עלול להשתחרר מהדם בצורה מהירה תוך יצירת בועות גז שעלולות להיות קטלניות (מצב זה מכונה דקומפרסיה – מחלת הצוללים).

    הדרך להימנע מדקופרסיה בעת צלילה היא לעלות לפני השטח בקצב איטי, כך כמות החנקן המומסת בדם מצליחה להשתוות ללחץ הסביבה בהדרגתיות וללא יצירת בועות, ובנוסף רצוי לא לשהות בעומק זמן רב מידי.

  • אהד

    איך נשימת יתר משפיעה על ריכוזי הגזים בדם?

    שלום, תודה זה מעניין.
    לפי מה שאני יודע- בנשימת יתר הבעיה היא שריכוז ה co2 בדם יורד וכך מרכז הנשימה פחות מגורה וכך יש פחות נשימות.

    איך קצב הנשימה החיצונית, משפיע על ריכוז co2 בדם, שנקבע לפי הנשימה התאית באיברים? (אני מבין שהוא נפלט ע"י הנשימה החיצונית אבל קצב הפליטה תלוי בהצתברות שלו בדם שיוצרת ריכוז גבוה ולא בקצב איוורור הריאות)?
    תודה.

  • אסף ספיר

    השפעת קצב הנשימה על רמות פד״ח

    כאשר אנו מאווררים יותר מהר את הגוף באמצעות נשימת יתר (היפרונטילציה) אנו גורמים להוצאה של יותר CO2 מהגוף, עד גבול מסוים - כמו שאמרת - הגוף מייצר רמה מסוימת של פד״ח והוצאה מהירה מדי שלו גורמת לירידה בלחץ החלקי שלו בדם ולכן לבססת נשימתית