מדענים מגרמניה גילו כי סוכר המשמש בתעשיית המזון עשוי להפחית את רמות הכולסטרול בדם ולפרק את המשקעים בדופנות העורקים

סוכר מסוג ציקלודקסטרין עשוי להפחית את כמות משקעי הכולסטרול בדם של עכברים. אם הממצאים שפורסמו בכתב העת Science Translational Medicine יאומתו גם בבני אדם, ייתכן שיהיה אפשר לפתח תרופה יעילה להפחתת הנזקים שגורמות רמות גבוהות של כולסטרול בדם.

מחלות הנובעות מעודף כולסטרול מסוג LDL ("הכולסטרול הרע") בדם הן מגורמי המוות השכיחים ביותר בעולם המערבי. הכולסטרול העודף שוקע על דופנות העורקים וסביב המשקעים האלה (פלאקים) נוצרת תגובה דלקתית. הפלאקים מצרים את העורקים ועלולים להפריע לזרימת הדם, וכך לגרום להתקף לב או לאירוע מוחי.

גורמים סביבתיים עלולים לגרום לעליית רמת הכולסטרול בדם. עם אלה נמנים בין השאר מזונות עתירי שומן, ובפרט שומן רווי (כמו מרגרינה), השמנת-יתר ועישון. עם זאת, יש גם נטייה תורשתית למצב הזה, וסיכוייו של אדם לפתח עודף כולסטרול עולים אם גם הוריו או הוריהם סבלו מרמות כולסטרול גבוהות.

במחקר שערכו חוקרים באוניברסיטת בון שבגרמניה, בראשות פרופ' אייקה לאץ (Latz), ניזונו עכברים בעלי נטייה גנטית לעודף כולסטרול בדם ממאכלים עתירי שומן, כדי שיממשו את נטייתם התורשתית. לאחר מכן הזריקו לקבוצה אחת של עכברים את הציקלודקסטרין, ואילו קבוצה אחרת לא קיבלה טיפול זה.

כאשר השוו את רמות הכולסטרול בדמם של עכברים משתי הקבוצות, לא מצאו הבדלים ניכרים. אך בהשוואת כמות הפלאק בעורקים, נמצא כי הטיפול בסוכר הביא לירידה של כ-40% בכמות הפלאק וכן להפחתה ניכרת בכמות הגורמים הדלקתיים באזור.

החוקרים לא רק הראו שהסוכר מונע שקיעה של כולסטרול בכלי הדם, אלא גם שפלאקים קיימים מתכווצים לאחר מתן הסוכר. התופעה נצפתה גם בכלי דם של עכברים וגם בדגימות פלאקים מבני אדם.

בדרך לתרופה
החוקרים סבורים שישנם שני הסברים להצלחת הטיפול בסוכר. ראשית, ציקלודקסטרין נבחר משום שמולקולות הסוכר הזה יוצרות מבנה מיוחד הכולא בתוכו את הכולסטרול ומאפשר לשטוף אותו ולסלקו במהירות. לכן ציקלודקסטרין משמש בתעשיית המזון בייצור מוצרים ללא כולסטרול. המחקר הזה הדגים בפעם הראשונה את התופעה בתוך הגוף החי. גם "הכולסטרול הטוב" (HDL) מבצע פעולה דומה, המסלקת עודפי "כולסטרול רע" מהעורקים. אך לסוכר יש ערך מוסף.

שנית, החוקרים סבורים כי הסוכר מגביר את פעילות תאי מערכת החיסון נגד הכולסטרול. תאי מקרופאגים מסלקים כולסטרול ומשנים את מבנהו לחומר מזיק פחות. תופעה זו גוברת מאוד בנוכחות הסוכר. מעריכים כי הסוכר מגביר את הביטוי של קבוצת גנים (LXR target genes) שתוצריהם גורמים למקרופאגים לתקוף את הפלאקים ו"לאכול" את הכולסטרול.

עוד ארוכה הדרך בטרם נוכל להציע למטופלים תרופה המבוססת על מחקר זה. בין שאר המכשולים, יידרשו החוקרים להוכיח שהסוכר אינו מסוכן. אף שבאופן כללי הוא נחשב בטוח לשימוש, כמה מחקרים הראו בעבר כי בהזרקה לבעלי חיים הוא עלול לגרום להפרעות בתפקוד הכבד ולפגיעה בשמיעה. וגם אם יצליחו החוקרים להתגבר על בעיה זו, מחקר קליני בבני אדם צפוי להימשך כמה וכמה שנים. 

תגובה אחת

  • ניר

    ממה שקראת, סוכר הוא הגורם לבעייה - לא התרופה

    ממה שאני למדתי, LDL ו HDL הם לא כולסטרול.
    LDL הוא מולקולה שתפקידה להביא חומצות שומן וחומרים שאינם מסימים במים מהכבד לחלקי הגוף.
    ה HDL מביא שאריות כולסטרול חזרה לכבד (סתומרת שהגוף עושה בו שימוש חוזר, אחרת למה הוא לא עובר לכליות?) כולסטרול הוא מולקולה שהיא לא LDL ולא HDL. הוא לוקח חלק בייצור ויטמין D, שכבת המיילין המגנה על הנויירונים במוח וכן הפלסטר הראשוני של הגוף במקרה של דלקת (!).
    כלומר שממה שקראתי יש היפוך של הסיבה והמסובב - זה לא שהצטברות כולסטרול, שדרש לגוף, אחרת לא היה נאסף חזרה לשימוש חוזר, שוקע ברקמות וגורם לדלקת, אלא שהגוף שולח אותו בתגובה לדלקת כדי לבדד את המקום עד שוך הדלקת, ואז מפונה חזרה - הבעייה היא לא עודף הכולסטרול, אלא הגורם לדלקת, הסוכר (גלוקוז, כלומר פחממות ריקות). ממה שקראתי, סוכר, בתהליך המכונה AGE - Advanced Glycation Endproducts מסכרר את הליפידים (הם ה LDL&HDL - low&high density lipids) - תהליך המקביל לחימצון שמבצעים רדיקלים חופשיים - וגורם לכולסטרול (ושאר החומרים הנוסעים) להגיע למחזור הדם במקום ליעדים. נוצר עודף ב LDL ומחסור ב HDL כתצאה מכך - אבל זה רק הסימפטום, הסיכרור הוא הגורם. https://www.dropbox.com/s/m7ptl3y57wwedsc/Cholesterol%20Glyn.pptx?dl=0